En medicina, el término cáncer ( palabra derivada del latín cancrus: cangrejo) o carcinoma (del griego karkinos: cangrejo -ma cuerpo) es usado para identificar una afección clínica de carácter maligno que afecta a un paciente, y cuyas características son la alteración morfológica y funcional seguida de la proliferación descontrolada —no siempre acelerada— de las células de un tejido que invaden, desplazan y destruyen, localmente y a distancia, otros tejidos sanos del organismo. En otras palabras, cáncer es la palabra que se emplea para definir un grupo de enfermedades con un denominador común: la transformación de la célula normal en otra que se comporta de manera muy peligrosa para el cuerpo humano. También suele ser utilizada la palabra neoplasia pero esta palabra, como la palabra tumor, puede significar a afecciones benignas.

A partir de la concepción celular de Virchow ("toda célula proviene de otra célula") se entiende que el cáncer es una patología celular. El cáncer es un proceso lógico y coordinado en el que una célula (o un grupo de ellas) sufre cambios y adquiere capacidades especiales diferentes de las células normales. De esta forma, las células cancerosas no están sujetas a las restricciones usuales (normales) concernientes a la proliferación celular, impuestas por la biología tisular y corporal.

Los efectos del cáncer (enfermedad cancerosa) conforman un conjunto de signos y síntomas de pronóstico y tratamiento diferentes, que depende de la localización anatómica en la que se encuentre y del tipo celular o histológico del que proceda, principalmente.

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Conceptos semejantes al cáncer

• Neoplasia: El término neoplasia significa literalmente "tejido formado de nuevo".

"Neoplasia" se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento maligno), ya que cuando se aplica a los tumores benignos suele especificarse el calificativo: "neoplasia benigna". Puede emplearse de manera genérica, donde significará "cualquier clase de tumor" (siempre en el sentido de proliferación celular) e incluso es correcto referirse a una neoplasia benigna empleando simplemente el término "neoplasia".
Cualquier proliferación de células con el tiempo tiende a aumentar su volumen, ocupar un espacio y a generar un abultamiento en una estructura del cuerpo. Este abultamiento puede ser benigno o maligno, eso depende de la naturaleza y comportamiento de las células proliferantes; tales características sólo pueden ser definidas por un estudio histopatológico adecuado (en general, una biopsia).

Las enfermedades o lesiones que tienen el sufijo -oma indican neoplasia como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, etc. Existen por tanto, dos tipos de neoplasias que son las benignas o tumores benignos y las malignas o cáncer.

• Tumor: Inicialmente este término se aplicó a la tumefacción, hinchazón, "bulto" o aumento de tamaño de un órgano o tejido con la inflamación. Con el trascurso del tiempo se olvidó el sentido no neoplásico de tumor y en la actualidad el término tumor es el equivalente o sinónimo de neoplasia, que al igual que ellas también hay tumores benignos y tumores malignos.
• Cáncer: Esta palabra deriva del latín y como la derivada del griego carcinoma significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan una forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino y de ahí deriva su nombre. Se considera a veces sinónimo de los términos 'neoplasia' y 'tumor', sin embargo el cáncer siempre es una neoplasia o un tumor maligno.
• Oncología: Del griego "onkos", tumor, es la parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos (cáncer).

Nomenclatura del cáncer

Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:

1. Las células neoplásicas proliferantes que constituyen el parénquima.
2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos.

La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso.

• Según el comportamiento de los tumores:

1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma, simplemente y según el origen del tejido del que procedan los tumores benignos pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), osteoma (tejido óseo), hemangioma o angioma (tejido vascular), linfangioma (tejido linfático), meningioma (meninges), tumor glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido muscular liso), rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (células totipotenciales), nevus (melanocitos). Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma", si bien tenemos que tener en cuenta que existen multiples excepciones a las normas de nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El cancer benigno de melanocitos se denomina Nevus y su forma maligna Melanoma.
2. Tumores malignos o cáncer:

Los cánceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"), por ejemplo fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, mesotelioma (cavidad pleural, pericárdica o abdominal), leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.

Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se denominan carcinomas, por ejemplo carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma.

Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se trata de un tumor derivado de células nerviosas sino de uno de los tipos celulares encargados de su sostén, las células gliales,el tejido "conectivo" del cerebro por así decir).

Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).

Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma son: el melanoma, el hepatoma, el seminoma.

Es el crecimiento descontrolado de las células en el cuerpo

Epidemiología del cáncer

• Frecuencia: El cáncer es la segunda causa principal de muerte detrás de las enfermedades cardíacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el cáncer sea la primera causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer. Las cinco principales causas de muerte por cáncer por orden de importancia tanto en hombres como en mujeres son: cáncer de pulmón, cáncer colorrectal, cáncer de mama, cáncer de próstata y cáncer de páncreas.

• Causa del cáncer: Es desconocida pero se conocen la mayoría de los factores de riesgo que los precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren en personas mayores de 65 años. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo y le sigue la dieta, el ejercicio físico, la exposición solar, y otros estilo de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino mas bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores entre los que se incluyen el ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, etc. En la actualidad se realizan infinidad de estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones de toda índole con el cáncer. Así por ejemplo para discernir entre genética y ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos cánceres en una población de origen con la incidencia de los mismos cánceres en una población emigrante en otro ambiente (cáncer de estomago en Japón con cáncer de estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados Unidos)

Características del cáncer

 Morfología del cáncer

Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la diferenciación y de la anaplasia.

• La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células parenquimatosas se asemejan a las células normales de las que proceden, tanto morfológica como funcionalmente. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los cánceres varían desde bien diferenciados a indiferenciados.
• La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de especialización o de función celular y generalmente cuanto más anaplásico sea un cáncer más alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia una neoplasia maligna de una beningna, es la capacidad que poseen sus células de lograr una trasvasación exitosa que se define como la capacidad que posee una célula tumoral de filtrarse al torrente sanguíneo, mediante la ruptura de moléculas de adhesión celular que sujetan a las células a la membrana basal, con posterior destrucción de esta última. Esta característica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material genético celular, donde es común observar cromosomas fragmentados, pérdida de genes supresores de tumores p53, receptores de señales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciación); es la que origina el proceso de metástasis, es decir, la invasión y destrucción de tejidos. Dicho proceso de trasvasación, Posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 trasvasaciones. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.

Por otro lado, cabe destacar que las características que hacen mortal a las neoplásias malignas comparativamente con las benignas (no mortales), es la mencionada capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales, generalmente cuando se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen la arquitectura del mismo,siendo a su vez, sus residuos metabólicos citotóxicos para las células sanas adyacentes, causando la eliminación de este tipo celular. Una capacidad interesante propia de células cancerosas invasivas es la producción de factores angiogénicos, los cuales son los responsables de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas responsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual le permitirá crecer, y proliferar a mayor velocidad. Esta capacidad se encuentra ausente en neoplásias benignas, en donde sus células no poseen la capacidad de trasvasarse y a su vez de generar factores angiogénicos; por lo cual es de esperar que crezcan hasta un determinado tamaño compatible con la cantidad de nutrientes que disponen. En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en cancerosa,por el contrario se requieren múltiples mutaciones (aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos promotores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos); en donde exista algún daño especificamente en la secuencia de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis)respectivamente [en un lenguaje menos académico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fín de preservar la integridad celular del tejido conservando el mismo solo células sanas]. Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 y p16 responsables de la apoptosis . De esta manera, es posible entonces establecer una relación entre envejecimiento y cáncer por las causas mencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen cáncer, poseen edades avanzadas. En etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciación de estas células, se observa que la frecuencia de replicación es ligeramente mayor a la esperada, pero aún en estas condiciones, las células siguen cumpliendo con las funciones propias del tejido. Luego en estadios más avanzados es posible detectar cambios en la bioquímica celular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo celular como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transducción de señales, secuencias promotoras del A.D.N. dañadas, entre otras.

Crecimiento tumoral

El crecimiento tumoral o la proliferación de células tumorales tiene las siguientes características:

• Acelerado por un aumento de la división celular que hace que las células tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferación celular.
• Descontrolado debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros estímulos externos.

Hay estudios recientes (Antonio Brú) que indican que el crecimiento tumoral se puede controlar con factores externos. Según esta nueva teoría explica que la dinámica del crecimiento tumoral no es exponencial como se pensaba hasta ahora, sino lineal. En los primeros comienzos de la división, esta es claramente exponencial, pero una vez constituido el tumor en sí mismo la dinámica cambia pasando a ser lineal. Esto es debido a que las células necesitan espacio para crecer, si el tumor tiene un cierto tamaño las células cancerígenas interiores sufren presión por parte de las células que las rodean, disminuyendo su velocidad de crecimiento. Por ello, sólo las células exteriores son las que crecen descontroladamente, manteniéndose una dinámica de crecimiento general lineal. Se ha experimentado in vitro con tumores, poniéndolos en diversos líquidos (gelatinas, centrifugados, etc...) y se ha comprobado que el tumor en un principio crece exponencialmente, pero luego crece de forma lineal, pero a diferentes velocidades de crecimiento según el medio exterior en el que se encuentra el tumor.^{sin referencias}

• Autónomo: La división celular es independiente y no está coordinada con el resto de células de su entorno.
• Escapa al sistema inmunitario que reconoce a las células tumorales como propias.
• Inhibición de los procesos de muerte: Las células tumorales nunca entran en apoptosis o muerte celular programada, son eternas o inmortales.

Invasión local

La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos y de ahí empezar el proceso de metástasis. La invasión no es debida sólo a la presión del crecimiento tumoral, sino a características fenotípicas que adquieren las células cancerosas. Los pilares sobre los que se asienta la invasión son:

• Angiogénesis o neovascularización: Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos por medio de la secreción de factores de crecimiento como el Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutrición de las células tumorales y de las metástasis.
• Adherencia celular: Es el anclaje de la célula tumoral por medio de la adquisición de receptores específicos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores son para integrinas, MAC y caderinas.
• Proteolisis: Es la destrucción de la membrana basal y de la matriz celular mediante la secreción de enzimas como las colagenasas que destruyen el colágeno y así poder abrirse camino entre estas estructuras.
• Movilidad: Es la migración o locomoción de las células malignas a través de la matriz celular para llegar a un vaso sanguíneo o linfático, intravasarse, ser transportado por la corriente sanguínea hasta lechos capilares distantes, extravasarse y migrar una cierta distancia para iniciar la formación de una nueva colonia (metástasis).

implantes tumorales malignos con las mismas características

 Biología molecular del cáncer

La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisición progresiva de una serie de cambios genéticos específicos que actúan desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las células normales. Estos mecanismos incluyen:

• La regulación de la transducción de señales..
• La diferenciación celular.
• La apoptosis.
• La reparación del ADN.
• La progresión del ciclo celular.
• La angiogénesis.
• La adhesión celular.

Carcinogénesis

La carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o de enfermedades genéticas.

Genética del cáncer

El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de determinados genes en una célula determinada y que adquiere las características del cáncer. Estos genes son de tres tipos:

• Oncogenes: Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes encargados de la regulación del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrón autosómico dominante.
• Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide sin control.
• Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso como resultado de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas.

 Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)

Los cánceres se originan a partir de una célula única tras la suma de múltiples mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon de células que es el tumor.

Diagnóstico del cáncer

Biopsia

El diagnóstico del cáncer se basa indispensablemente en la toma de biopsia del tumor para un estudio histológico con su grado de diferenciación y de invasión y para un estudio molecular para determinar sus marcadores biológicos y genéticos. Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no está basado en el estudio de una biopsia, y por lo tanto el personal médico hará todo los esfuerzos por conseguir una muestra de tejido válida para confirmar el diagnóstico de cáncer ante la persistencia de la sospecha clínica.

 Estadificación del cáncer

Determina la extensión de la enfermedad cancerosa basada en el concepto de que el cáncer se extiende espacialmente en el cuerpo en tres niveles que son el local, regional y a distancia. Existen dos tipos de estadificción que son:

• La estadificación clínica basada en la exploración física, las radiografías, el TAC, la RMN, la gammagrafía y otras técnicas de imagen.
• La estadificación anatomopatológica o quirúrgica que consiste en el análisis histológico de todos los tejidos extirpados durante la cirugía, que puede tener lugar durante la extirpación definitiva del tumor primitivo o como un procedimiento aparte de estadiaje.

El sistema de estadije más empleado es el TNM (Tumor, Node (nódulo, ganglio) y Metástasis) que valora la enfermedad local (tamaño tumoral), regional (número de ganglios afectos) y diseminación a distancia (presencia de metástasis). El TNM fue codificado por la Unión International Contra el Cancer y la American Joint Committee on Cancer.

 Tratamiento del cáncer

El tratamiento del cáncer se fundamenta en tres pilares básicos: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Existe un cuarto pilar llamado terapia biológica que incluiría la hormonoterapia, inmunoterapia, y nuevas dianas terapéuticas no citotóxicas. El tratamiento del cáncer es multidisciplinar donde la cooperación entre los distintos profesionales que intervienen (cirujanos, oncólogos médicos y oncólogos radioterapeutas), es de máxima importancia para la planificación del mismo; sin olvidar el consentimiento informado del paciente.

En el plan de tratamiento hay que definir si la intención es curativa o paliativa.

La respuesta al tratamiento puede ser:

• Completa: Si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de la enfermedad.
• Parcial: Si existe una disminución mayor del 50% en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
• Objetiva: Es la respuesta completa o parcial.
• Progresión: Si aparece cualquier lesión nueva o existe un aumento mayor del 25% en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
• Estable: Si existe crecimiento o reducción del tumor que no cumple ninguno de los criterios anteriores.

Cuando no es posible la medida de las lesiones, los marcadores tumorales son útiles para valorar la respuesta al tratamiento.

Aspectos emocionales

Cuando diagnostican a una persona con cáncer, puede sufrir tensión y otras reacciones todas ellas naturales. Estas sensaciones pueden hacer que resulte difícil que el paciente piense en todo lo que desea preguntar a su profesional de salud. A menudo, el hacer una lista de preguntas de antemano ayuda en esta tarea. También, ayuda recordar lo que dice el especialista, los pacientes pueden tomar notas o preguntar si pueden utilizar una grabadora. También hay personas que desean tener un miembro de la familia o un amigo con ellos cuando hablan con el especialista -- para participar en la discusión, para tomar notas, o simplemente para escuchar y dar apoyo. Los pacientes no deben sentir la necesidad de hacer todas sus preguntas o de recordar todas las respuestas en una sola vez. Tendrán otras ocasiones de pedir que su profesional de salud explique cosas y consiga más información.

Al hablar de opciones del tratamiento, el paciente puede preguntar para participar en un estudio o investigación. Tales estudios, llamados ensayos clínicos, se diseñan para mejorar el tratamiento del cáncer.

El tratamiento de los pacientes se escoge entre el paciente (cada paciente es distinto) y la eficacia de ese tratamiento. Utilizan a veces la estadística para intentar calcular si curarán al paciente, o cuánto tiempo le queda de vida. Es importante recordar, sin embargo, que la estadística son promedios basados en una gran cantidad de pacientes. No pueden ser utilizados para predecir qué sucederá a una persona en particular porque no hay pacientes con dos cánceres semejantes; los tratamientos y las respuestas varían enormemente. Los pacientes pueden desear hablar con el doctor sobre la recuperación (pronóstico). Cuando los doctores hablan de cáncer el hecho de sobrevivir, pueden ser el objetivo más que la curación del paciente. Aunque muchos se recuperan totalmente, los doctores utilizan este término porque la enfermedad puede volver (la vuelta del cáncer se llama una repetición).

Conseguir una segunda opinión. Las decisiones del tratamiento son complejas. A veces es bueno que los pacientes tengan una segunda opinión sobre la diagnosis y el plan de tratamiento (algunas compañías de seguros requieren una segunda opinión; otras pueden pagar una segunda opinión si el paciente la solicita). Hay varias maneras de encontrar otro doctor a consultar:

El doctor del paciente puede poder sugerir un especialista. Los especialistas que tratan esta enfermedad incluyen a gastroenterologistas, cirujanos, médicos oncologistas y a oncologistas de la radiación.¹

 Pronóstico del cáncer

Ningun medico puede estar completamente seguro de que el paciente que atiende se va a curar. Las posibilidades de una persona dependen primordialmente, de lo temprano que se haya descubierto la enfermedad, puesto que mientras mas tiempo pase mas se diseminan las celulas cancerosas por el cuerpo y es mas dificil eliminarlas. Pero tambien depende del tipo de cancer del cual se trate, pues algunos son mas agresivos que otros. Otro factor que interviene es la condicion fisica del paciente; es muy importante que su forma fisica sea buena, y la disposicion hacia su enfermedad, ya que debe afrontarla y ayudar con su estado de animo a curarla. A partir de la década de 1990 y con las técnicas terapéuticas disponibles el cáncer es curable en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados. El pronóstico del cáncer depende sobre todo de:

• La localización anatómica del tumor primario.
• Del tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus características biológicas y citogenéticas.
• Del estadio del cáncer o extensión de la enfermedad.
• La edad del paciente.
• El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.

Prevención del cáncer

Aunque la causa del cáncer es desconocida en muchos casos y multifactorial en otros, se conoce unos factores de riesgo, que aumentan la probabilidad de padecer cáncer y que deberían evitarse, como por ejemplo el tabaquismo o todo otro modo de fumar. Se estima que hasta un 50% de los cánceres podrían ser evitables.
Ya hay una vacuna, recientemente aprobada, contra el cancer de cuello de útero, que afecta y causa la muerte de cientos de mujeres en todo el mundo. La comercializacion de esta vacuna ya fue aprobada en varios países y se estudia la aprobación de otras vacunas contra el cancer de piel y el cancer de próstata

Prevención primaria

• Educación y hábitos saludables:

1. Dejar de fumar: salva y prolonga la vida, más que cualquier actividad de Salud Pública, téngase en cuenta que además del tabaco con su nociva y adictiva nicotina, practicamente todo humo que se inhala frecuentemente posee elementos carcinógenos (por ejemplo: el alquitrán es un carcinógeno que se encuentra en diversas substancias fumables).
2. Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la suficiente cantidad de nutrientes (en especial vitaminas y elementos como los fitoesteroles, azufre, selenio y ácidos grasos esenciales como el Omega 3, Omega 6, Omega 9), por este motivo se recomienda el consumo de alimentos orgánicos en particular repollos o coles, coliflores, brecoles o broccolis; frutas ricas en vitamina C, granada, tomate, almendra, los cítricos ( por ejemplo la cáscara de mandarina posee salvesterol Q40 compuesto con propiedades anticárcinogenas) y los alimentos ricos en fibra — como el pan integral— facilitan el tránsito intestinal y así la eliminación de toxinas, lo mismo hace el consumo de más de un litro de agua potable por día (el agua potable debe estar libre o poseer solo ínfimas cantidades de arsénico).

Se consideran muy nocivos los fast foods en especial los que poseen ciclamato de sodio o sacarina como "endulzantes", así como los abundantes en nitratos (tal como ocurre con los hot dogs) , tampoco resulta conveniente el demasiado consumo de azúcar. Se recomienda mucho el consumo del aceite de oliva virgen y extravirgen pero se desaconseja el "aceite de oliva" de tercer refinado; son nocivas las grasas hidrogenadas y las grasas trans. Se desaconseja absolutamente el uso de aceite refrito, también se desaconseja el comer frecuentemente los alimentos parcial o totalmente quemados, también (pese a ser sabrosos) tienen compuestos carcinógenos de nocivos efectos si el consumo es crónico los alimentos ahumados (cuanto más ahumados más peligrosos). Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohólicas: existe una cierta tolerancia del cuerpo humano a dosis moderadas de bebidas alcohólicas fermentadas como el vino, la cerveza o la sidra pero resultan muy predisponentes a diversas formas de cáncer (además de otras patologías) las bebidas alcohólicas destiladas (vodka, whisky, gin etc.). En cuanto al consumo de carnes, estudios del año 2007 desaconsejan consumir mas de 500 g de carnes rojas por semana, en cambio se considera positivo el consumo de pescado (en buen estado), en particular de los llamados pescados azules (como el atún)...pero el elevado índice de contaminación de las aguas hace que los grandes peces puedan acumular en sus tejidos productos nocivos. Por último, se aconseja estar lo más sánamente delgado posible (de ningún modo famélico).

1. Evitar la exposición prolongada al Sol (o a otras fuentes de radiaciones UV), es casi obvio que se deben evitar todo lo posible las exposiciones a otras radiaciones ionizantes como lo son los rayos x y elementos radioactivos, también se ha observado un riesgo en las microondas así como en las altas frecuencias electromagnéticas que se producen cerca de cables de alta tensión o de poderosas antenas emisoras de radio. Para una persona de tez clara en latitudes subtropicales (como ocurre en gran parte de Argentina, Australia, España, Grecia, Italia, México, sur de Estados Unidos etc.) al nivel del mar el tiempo de exposición directo diario recomendable sería de 30 minutos, luego de este plazo se hace necesario el uso de protectores contra la radiación ultravioleta. Las personas de tez clara pueden tolerar mayor asoleamiento en zonas ubicadas entre los paralelos 40° (Sur y Norte) hasta las latitudes polares...si no existen agujeros de ozono, téngase en cuenta que la radiación solar también se hace muy intensa si se superan los 1000 msnm o se potencia por reflejo en zonas cubiertas de arena, nieve, e incluso agua. Las poblaciones de tez más pigmentadas tienen mayor resistencia al efecto de la radiaciónes ultravioletas pero aún así conviene siempre evitar el exceso de exposición a la radiación solar o toda fuente de UV.
2. Evitar la exposicion prolongada a aparatos que causen efectos de radiacion (esto vale por ejemplo para la luz fluorescente y la llamada luz negra sin el adecuado filtrado).
3. El sedentarismo (principalmente la falta de actividad física) y en particular el sobrepeso es proclivizador de diversas enfermedades como las cardiovasculares, las diabetes y los cánceres.
4. Atender las enfermedades gastrointestinales comunes, la bacteria (Helicobacter pylori) que provoca la úlcera gástrica produce toxinas carcinógenas.
5. Observar el desarrollo de lunares en especial los nevos de colores: lunares de gran tamaño o asimétricos requieren especial precaución y se sugiere su exceresis o extirpación, en cuanto a queratosis y verrugas siempre es aconsejable la consulta al médico, las verrugas ráramente se malignizan aunque conviene la precaución en especial si afectan zonas genitales o zonas de frecuente rosamiento.

• Quimioprevención: Es la utilización de determinados agentes químicos, naturales o sintéticos, para revertir, suprimir o impedir la carcinogénesis antes del desarrollo de una neoplasia maligna.
• Las practicas sexuales deben ser seguras, muchas enfermedades de trasnmisión sexual pueden degenerar en cánceres (por ejemplo la hepatitis C y la hepatitis B, el virus de papiloma genital o el HIV-SIDA).
• La vida emotiva incide en factores anticancerígenos o, por lo contrario, cancerígenos. Anticancerígeno es un estado anímico alegre (muchas veces facilitado por la actividad física, las distracciones y diversiones o, incluso por el buen dormir y la posibilidad de ver luz durante muchas horas al día -sin que la luz del sol incida directamente sobre el cuerpo y menos aún en los ojos -); estados emotivos que bajan la capacidad del sistema inmune son principalmente la depresión (en especial la derivada de los duelos) y el distrés.
• Quimioevitación: Es la evitación de determinados agentes químicos cancerígenos o de los que no se tiene la seguridad de que no provocan cáncer.
• El ambiente donde se vive o se trabaja debe estar en todo lo posible libre de elementos carcinógenos como el smog, las dioxinas, aerosoles de alquitrán, plomo, PVC, amianto exceso de ozono, o aguas contaminadas con mercurio o arsénico.
• Vacunación: Las vacunas para determinados virus, pueden prevenir determinados tipos de cáncer. Por ejemplo la vacunación universal contra la hepatitis B, puede reducir la incidencia de hepatoma.

Hoy, al cumplirse 6 meses sin Annita, renovamos nuestro compromiso en la lucha contra el cáncer en la infancia en general y contra el cáncer cerebral en particular. Para ello, desde nuestra Fundación, redoblamos esfuerzos. Nada podríamos sin la colaboración de todos, por eso es necesario renovar el pedido de ayuda. Necesitamos de su colaboración para poder seguir adelante en nuestra tarea. Si usted quiere hacer una donación puede comunicarse con nosotros al 0054-2652-448880 o bien dirigiendo un mail con sus datos personales al Presidente de la Fundación Anna Vázquez : claudio_vazquez@hotmail.com o hacérnoslo saber a través de éste sitio web dejando un mensaje en "Quienes Somos".

Elevamos una plegaria a Dios por todos nuestros niños y pidiendo la fortaleza necesaria para sus familiares.

Lic. Claudio Vázquez

Presidente Fundación Anna Vázquez

Fundación para la lucha contra el cáncer cerebral en la infancia

As vias neuronais formam uma ampla rede de conexões que compõem a substância branca cerebral. Um único neurônio pode realizar de 1000 a 10000 conexões cerebrais. Atualmente neurocientistas desenvolveram métodos para mensurar e delimitar vias cerebrais presentes na substância branca que interconectam os corpos celulares de neurônios da substância cinzenta com outros neurônios presentes em núcleos subcorticais, núcleos talâmicos, do tronco encefálico, da própria medula espinhal, etc.

O estudo destas vias nervosas presentes na substância branca são essenciais para o diagnóstico e o entendimento de patologias como por exemplo: distúrbios da linguagem, do aprendizado, da fala. Recentemente uma técnica de estudo destas vias, não invasiva tem motivado neurologistas, neurocirurgiões e neurocientistas que almejam um maior entendimento do funcionamento cerebral, trata-se da imagem por tensão difusional ou DTI (diffusion tensor imaging). Esta técnica é baseada no estudo por ressonância nuclear magnética onde a difusão da água percorre as fibras nervosas por seus limites como que marcando as fibras nervosas. A técnica de tratografia por ressonância magnética avalia as fibras nervosas através dos traços da difusão da água revelada por um tensor, conectando pontos e formando a imagem de uma via nervosa.

Claramente, a técnica de tratografia por RM não nos mostra fibra a fibra mas sim um conjunto delas, indicando possíveis rotas nervosas pela substância branca. Os neurocientistas imaginam existir dezenas de milhares de conexões através da substância branca, sendo identificadas apenas centenas delas através da tratografia por RM. Esta moderna técnica não invasiva mostra-se muito relevante no estudo da neuroanatomia, nos esclarecendo diversas interconexões cerebrais até então desconhecidas.

A partir do DTI realiza-se o STT (streamline tracking) para o desenho das vias nervosas presentes na substância branca de acordo com o fluxo de água (difusão). Diversas outras técnicas para obtenção mais fidedigna destas vias vem sendo propostas como por exemplo, o FACT (uma variação do STT) e o TEND (tensor-deflection algorithm) promovendo maior precisão na definição anatômica das vias.

A figura acima mostra os ajustes possíveis na obtenção das informações sobre as vias neuronais: VOI – refere-se ao volume da fibra que interessa ao pesquisador; coloração das fibras para um maior destaque da via; número de fibras; regiões anatômicas.

Com a técnica de STT atualmente utilizada, imagina-se conseguir visualizar 13000 vias neuronais – tratos nervosos que conectam a substância cinzenta do córtex cerebral com outras regiões passando pela substância branca.

A figura abaixo mostra a tratografia realizada por dois métodos: STT (fibras em azul) e TEND (amarelo) – A técnica de TEND além de mostrar as projeções do corpo caloso para ambos os hemisférios cerebrais, revela também suas projeções para ambos os lobos temporais.

Utilização em pacientes neurocirúrgicos

Tumor cerebral visualizado em vermelho.

Tumor (em vermelho) e fascículo longitudinal superior mostrado medialmente (flechas amarelas).

Aspectos Patológicos

1. Reações dos Neurônios às Lesões:
   1. Lesão Neuronal Aguda: cursa com necrose de liquefação quando há insulto hipóxico-isquêmico.
   2. Lesão Neuronal Subaguda: trata-se de um processo patológico progressivo (esclerose amiotrófica lateral), gliose reativa e perda de um subgrupo neuronal.
   3. Reação Axonal: maior síntese protéica, deslocamento do núcleo para a periferia, nucléolos e cromatólise central (corpos de Nissl na periferia).
   4. Inclusões Neuronais: encontramos lipofuscina (marcador do envelhecimento celular), infecções virais (citomegalovírus, herpes e raiva) e mucopolissacaridoses. As inclusões intracitoplasmáticas contam com emaranhados neurofibrilares (mal de Alzheimer) e corpos de Lewy (doença de Parkinson).

1. Reações Astrocitárias às Lesões:
   1. Tumefação: devido à degeneração hidrópica.
   2. Gliose: o mais importante indicador histopatológico de lesão do sistema nervoso central. Há hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos, o citoplasma se expande formando o astrócito gemistocítico (aglomerado rosa brilhante circundando um núcleo excêntrico).
   3. Fibras de Rosenthal: estruturas eosinofílicas, alongadas e espessas no espaço intracitoplasmático. São regiões de gliose antiga, nos indicando uma lesão de crescimento lento, como por exemplo, craniofaringiomas e astrocitomas pilocíticos.
   4. Corpos Amiláceos: são basofílicos, mostram degeneração hialina e são estruturas lameladas concêntricas.

1. Resposta de outras células gliais às lesões do SNC:
   1. Oligodendrócitos: alteram-se nas doenças desmielinizantes, há picnose e cariorréxis nuclear.
   2. Epêndima: devido ao aumento da pressão intracraniana, ocorre transudação transependimária com gliose periependimária.
   3. Micróglia: respondem à lesão com proliferação celular, na inflamação crônica, formam nódulos microgliais – envolvem neurônios necrosados podendo formar células gigante multinucleadas (HIV).

Gliose reacional: astrócitos bem eosinofílicos.

Degeneração Walleriana

- Termo empregado para degeneração de axônios e suas bainhas de mielina após secção do nervo, geralmente traumática.  O material resultante da degeneração da mielina e dos axônios tende a formar enovelados de membranas conhecidas como figuras de mielina.  Estas são encontradas tanto no citoplasma das células de Schwann como em macrófagos que afluem ao local para auxiliar na remoção dos debris.

Degeneração Walleriana: debris de mielina degenerada formam redemomoínhos de membranas eletrodensas em meio a prolongamentos tumefeitos de uma célula de Schwann. Corte fora da área do núcleo. Sabe-se que é uma célula de Schwann pela membrana basal (inserção, seta). No endoneuro, a presença de membrana basal identifica com segurança uma célula ou parte dela como célula de Schwann.

- A neuropraxia caracteriza-se por desmielinização segmentar das fibras de grande calibre, sem interrupção axonal. Na condução nervosa motora podemos observar a presença de bloqueio de condução ou diminuição significativa da velocidade de condução através do segmento lesado. Entretanto, a velocidade de condução acima e abaixo da lesão permanece normal. O exemplo mais clássico de neuropraxia são as mononeuropatias compressivas agudas, como a paralisia do sábado à noite (paralisia radial no sulco espiral do úmero) e a paralisia da perna cruzada (paralisia fibular na cabeça da fíbula). A recuperação ocorre dentro de semanas e o prognóstico é favorável.

- A axonotmese caracteriza-se por lesão axonal e da bainha de mielina, porém com preservação do endoneuro. Implica em degeneração walleriana distal, porém com potencial para recuperação adequada e espontânea devido à manutenção do endoneuro. Na fase aguda provoca quadro eletrofisiológico semelhante ao da neuropraxia, chamado de pseudo bloqueio da condução. Entretanto, após o quinto dia de lesão, os potenciais motores e sensoriais tornam-se anormais distalmente à lesão e após a segunda semana, potenciais de desnervação começam a surgir, em grande quantidade. Quando regeneração começa a acontecer, a amplitude dos potenciais de ação motores começa a melhorar e potenciais de reinervação ou potenciais nascentes (potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude) podem ser vistos na EMG de agulha com contração voluntária. Os principais exemplos deste tipo de lesão são as lesões nervosas secundárias às fraturas ósseas, mononeuropatias compressivas crônicas e neuropatias secundárias à tração. A recuperação é muito mais demorada que aquela da neuropraxia e na maioria das vezes é incompleta.

- A neurotmese caracteriza-se pela transsecção total do nervo, incluindo o perineuro. Implica em degeneração axonal severa quando as extremidades nervosas separadas não são unidas cirurgicamente. Como não há continuidade axonal, a regeneração por brotamento axonal não ocorre. Na fase aguda, também se caracteriza por pseudobloqueio da condução e assim como na axonotmese, atividade espontânea anormal surge após aproximadamente 2 semanas. Aqui, nenhuma melhora da condução nervosa motora ou potencial de reinervação podem ser observados na EMG realizada algumas semanas ou meses após o trauma.

Edema Cerebral

- Edema vasogênico: ocorre por quebra da barreira hematoencefálica, o fluido escapa para o parênquima devido à trauma cranioencefálico ou tumor cerebral, por exemplo.

- Edema citotóxico: também chamado de edema celular; decorre da parada da bomba de sódio e potássio ATPase em decorrência de um acidente vascular cerebral isquêmico, por exemplo.

- Edema intersticial: há transudação de líquor do ventrículo para o parênquima periventricular devido ao aumento da pressão liquórica, por exemplo devido à hipertensão intracraniana por hidrocefalia.

Morfologia do edema: o cérebro torna-se amolecido, seus giros ficam dilatados, sulcos desaparecidos, aumento da tensão na dura-máter, compressão ventricular e redução do espaço subaracnóideo. À microscopia óptica verificamos a presença de degeneração hidrópica, diminuição da coloração (impregnação do corante) e presença do espaço de Virchow-Robin (espaço perivascular fisiologicamente não existente).

Pressão Intracraniana e Herniação

- PIC normal fica em torno de 15-20mmHg.

- PPC = PAM – PIC, sendo a PPC (pressão de perfusão cerebral) e PAM (pressão arterial média).

- Há aumento da PIC em situações onde a caixa craniana é invadida por um tumor, por uma infecção, hidrocefalia, hemorragias traumáticas, aneurismáticas, isquemia ou ainda abscessos.

- Herniações: são protusões de um tecido para um local que originalmente não é o seu, geralmente em resposta ao aumento de pressão intracraniana.

- Herniação Subfalcina (Cíngulo): o giro do cíngulo é deslocado por baixo da foice cerebral)

- Herniação Transtentorial (Uncal): quando o III ventrículo é acometido, o lobo temporal possui seu pólo medial (úncus) deslocado no sentido do mesencéfalo, através do forame de Pachionne. Secundariamente poderá ocorrer hemorragias da ponte e ou do mesencéfalo por compressão dos vasos que os circundam – Hemorragia de Duret.

- Herniação Tonsilar (Cerebelar): ocorre quando a tonsila do cerebelo hernia pelo forame magno, cursando com compressão bulbar e parada cardiorrespiratória.

- Herniação Transcalvariana: ocorre por herniação do próprio encéfalo numa descompressão neurocirúrgica. Lembrar que estas medidas terapêuticas tentam aliviar a pressão intracraniana, devendo ser realizadas de maneira ampla.

Herniação Uncal

Hemorragia de Duret.

Infarto Arterial Contralateral (artéria cerebral posterior) devido a Herniação.

Hérnia de Tonsila Cerebelar.

Herniação Subfalcina. Contusão do lobo temporal é mostrada pela seta azul.

Hidrocefalia

- Na hidrocefalia ocorre o aumento da produção de líquor pelos plexos coróideos e ou diminuição da absorção do líquor pelas granulações aracnóideas.

- Hidrocefalia Não Comunicante: ocorre, por alguma lesão, obstrução em algum ponto no trajeto de drenagem liquórica, havendo um aumento do ventrículo acima do ponto da lesão.

- Hidrocefalia Comunicante: há alargamento de todo o sistema ventricular, o problema esta na drenagem liquórica, por exemplo, por um aumento da viscosidade do líquor decorrente de um sangramento intraventricular.

- Hidrocefalia Ex-Vácuo: ocorre um aumento compensatório do volume liquórico devido à perda de parênquima cerebral.

Encefalocele

- Divertículo de tecido nervoso central através de um defeito no fechamento do crânio.

Disrafismo Espinhal – Malformação Óssea ou Espinha Bífida

- Mielomeningocele: há protusão da meninge como também da medula (tecido nervoso).

- Meningocele: há apenas presença da meninge.

- Ambas as situações podem cursar com alterações das funções motoras e ou sensitivas.

- A deficiência de folato no início da gravidez pode ser a etiologia destas alterações morfológicas envolvendo o sistema nervoso central.

Seringomielia (Seringa)

- Formação de uma cavidade em fenda preenchida por fluido na porção interna da medula espinhal. Há graves déficits motores e sensoriais em decorrência desta anormalidade.

Trauma do Sistema Nervoso

- Fraturas de Crânio:

- Fraturas que cruzam a sutura = diastáticas.

- Fraturas com afundamento.

- Fraturas da base do crânio: cursam com alguns sinais muito observado nos centros de emergência – sinal de Battle (fratura da fossa média), olho em guaxinim (fratura da fossa anterior do crânio), otorréia e rinorréia.

- Concussão Cerebral: perda transitória da consciência (por um tempo < 6h).

- Lesão Axonal Difusa (LAD): há acometimento da substância branca profunda, corpo caloso, pedúnculos cerebrais, colículos e SRAA. Tumefação axonal e lesão hemorrágica focal (pontos hemorrágicos). Inconsciência por um tempo > 6h. Frequentemente por cisalhamento.

- Lesão vascular: os hematomas subdurais frequentemente ocorre em idosos e alcoólicos devido à ruptura das veias em ponte. Já os hematomas extradurais ou epidurais ocorrem por ruptura da artéria meníngea média, com um tempo de lucidez após o trauma e piora progressiva em poucas horas subseqüentes ao trauma.

Áreas mais acometidas nos insultos isquêmicos cerebrais devido à terminações arteriais nestas regiões. Nestas regiões, roxo, as artérias estão nas suas porções terminais, por isso são as primeiras regiões a serem acometidas.

Infecções

Meninges:

- As vias de penetração dos agentes que potencialmente causam as meningites ocorrem: por disseminação hematogênica, implantação direta (traumas abertos, neurocirurgias, e punções liquóricas), extensão local (por contigüidade dos seios da face – mastoidites e otites média) e por via retrógrada do sistema nervoso periférico (raiva e herpes).

1. Meningites: inflamação das meninges, geralmente das leptomeninges e do líquor no espaço subaracnóideo. As meningoencefalites incluem as inflamações das meninges como também do parênquima cerebral.

- Meningite Piogênica Aguda:

- Neonatos (crianças de 0-28 dias de vida): geralmente são causadas por estreptococos do grupo B de Lancefield ( Streptococcus agalactiae ) ou Escherichia coli .

- Crianças: geralmente são vítimas dos pneumococos como também do Haemophilus influenza .

- Adolescentes: comum a infecção por meningococos.

- Idosos: prevalência dos pneumococos nessa faixa etária.

Obs. A síndrome de Waterhousen-Friederichsen esta associada à meningite que cursa com septicemia e insuficiência adrenal.

- Macroscopia: líquor turvo, purulento, exsudatos nas convexidades cerebrais podendo levar à ventriculite.

- Microscopia: dependerá do agente etiológico. Geralmente encontramos neutrófilos perivasculares, edema, congestão, hiperemia, fibrose leptomeníngea com hidrocefalia após 48h.

- Complicações: meningoencefalites, abscessos cerebrais, ventriculites, arterite e tromboflebite, higroma subdural (coleção de líquor no espaço subdural por ruptura da leptomeninge).

Meningite bacteriana.

1. Abscesso Cerebral: origem focal causado por um microorganismo piogênico. Sua disseminação pode ocorrer por via hematogênica (foco pulmonar, cardíaco); extensão direta (otites e mastoidites); por neurocirurgias ou ainda através de traumatismos cranioencefálicos (implantação direta).

- Evolução:

- Inicial: necrose liquefativa, edema, petéquias e cápsula fibrosa.

- Abscesso Recente: encontraremos edema e tecido de granulação.

- Abscesso Crônico: coleção purulenta, cápsula conjuntiva, edema e gliose (presença de astrócitos gemistocísticos).

1. Meningite Tuberculosa Crônica: sintomatologicamente encontraremos cefaláias, mal-estar, vômitos e confusão mental.

- Macroscopicamente: exsudatos gelatinosos ou fibrinosos, mais comum na base do crânio com envolvimento dos nervos cranianos. Pode estar presente uma meningoencefalite difusa.

- Microscopicamente: encontraremos infiltrado linfocítico, plasmocitário, macrofágico, necrose caseosa presente no granuloma e células gigantes multinucleadas.

1. Meningoencefalites Virais: encontraremos infiltrados mononucleares perivasculares e parenquimatosos, reações gliais com formação de nódulos de micróglia e neuronofagia. Os exemplos incluem: poliomielite (com destruição dos neurônios motores inferiores), raiva, varicela (vírus quiescente) e HIV (infecções duradouras).

- Macroscopicamente: encontraremos congestão e edema.

- Microscopicamente: nódulos microgliais, infiltrado inflamatório perivascular (presença de espaços de Virchow-Robin), edema, gliose e corpúsculos de inclusão.

1. Meningoencefalites Fúngicas: frequentemente acometem pacientes imunocomprometidos. Sua disseminação geralmente é hematogênica. Causada por Candida spp. , Aspergillus, Criptococcus, Mucormicose e ou Histoplasmose.

- Macroscopia: haverá edema, hidrocefalia e cistos no parênquima cerebral.

- Microscopia: podemos encontrar espaços de Virchow-Robin, vasculites com trombose e inflamação crônica granulomatosa.

1. Infecções por Protozoários: as amebas são capazes de causar os abscessos amebianos levando a meningoencefalites amebianas, com disseminação hematogênica (no caso de lesões hepáticas e pulmonares), com penetração do parasita pela lâmina cribiforme do osso etmóide.

- Macroscopia: congestão, edema, necrose e hemorragia.

- Microscopia: infiltrado mononuclear, granulomas e áreas necro-hemorrágicas.

Malária:

- Macroscopia: edema, congestão, coloração cinza-azulada (hemozoína), hemorragias petequiais difusas na substância branca.

- Microscopia: macrófagos contendo hemozoína (pigmento malárico), áreas concêntricas de hemácias perivasculares centrais envolvidas por gliose, edema e necrose perivascular.

Toxoplasmose:

- Macroscopia: edema, congestão e necrose.

- Microscopia: abscessos com necrose central, petéquias, trombose, nóculos microgliais, macrófagos, eosinófilos e linfócitos, além da presença do próprio agente infeccioso.

Neurocisticercose:

- Parasitose causada por helminto mais comum.

- No sistema nervoso central as larvas desencadeiam respostas imunológicas graves. Após a morte destas larvas, o sistema imunológico promove um ataque devastador com lesões e comprometimento cerebral.

- Macroscopia: vesículas arredondadas, translúcidas de 5-15mm.

- Microscopia: edema, inflamação (linfócitos, plasmócitos, macrófagos, eosinófilos, células gigante de corpo estranho), fibrose concêntrica até a formação de um nódulo fibroso podendo calcificar-se (calcificação distrófica) – foco de convulsão. O cisto contém três camadas: camada cuticular eosinofílica, camada celular estratificada epitelióide e camada reticular.

Infecção do Sistema Nervoso Central pelo HIV

- 50% dos pacientes HIV positivos mostram algum sintoma neurológico.

- 10% dos pacientes HIV positivos apresentam como manifestação primária da AIDS, alterações do sistema nervoso central.

- Acometimento da mucosa oral, anal, retal e vaginal.

- Lesões que acometem o SNC com AIDS:

1. Infecções oportunistas: toxoplasmose, meningoencefalite chagásica, necrosante e granulomatosa por Acanthamoeba. Fungos: meningites, meningoencefalites ou abscessos por criptococose, candidíase, aspergilose, histoplasmose ou coccidioidomicose. Bactérias: meningite tuberculosa e microabscessos por Escherichia coli são comuns. Vírus: encefalites por citomegalovírus, leucoencefalopatia multifocal progressiva devido ao vírus JC envolvendo oligodendrócitos com desmielinização, vírus da herpes simplex e varicela zoster.

2. Neoplasias: linfomas cerebrais primários, disseminação metastática de linfoma sistêmico e sarcoma de Kaposi.

3. Lesões causadas pelo HIV no SNC:

a. Encefalite pelo HIV: hipotrofia do encéfalo e dilatação ventricular; nódulos microgliais, linfócitos, gliose e células gigante multinucleadas.

b. Leucoencefalite pelo HIV: lesão difusa da substância branca (perda da mielina), gliose, macrófagos perivasculares com restos mielínicos e célula gigante.

c. Mielopatia e Leucoencefalopatia vacuolar: macrófagos contendo HIV, degeneração subaguda com tumefação mielínica vacuolar.

d. Meningite linfocítica: infiltrado linfocitário na ausência de microorganismos oportunistas.

e. Polidistrofia difusa: lesão cortical difusa acometendo núcleos da base, tronco encefálico com presença de gliose e ativação microglial.

f. Vasculite cerebral: infiltrado mononuclear ou formação de granulomas na parede vascular.

4. Lesões inespecíficas: infartos, hemorragias e necroses associadas às infecções.

Neoplasias do SNC

- As diferenciações em neoplasias malignas ou benignas, no sistema nervoso, é muito difícil. Mesmo que o tumor seja benigno histopatologicamente, devemos considerá-lo maligno pela sua localização (intracraniano ou medular).

- Suas ressecções dependerá da sua localização.

- Raramente disseminam fazendo metástases, no entanto, o SNC é alvo das metástases.

- Tumores primários do SNC não se relacionam com fatores de risco.

- Efeitos: compressão do parênquima adjacente, destruição, infarto e hemorragia, edema, desvio da linha média e efeito de massa bem como obstrução do sistema ventricular.

Classificações Gerais:

1. Tumores do tecido neuroepitelial:
   1. Tumores astrocíticos.
   2. Tumores oligodendrogliais.
   3. Gliomas mistos.
   4. Tumores ependimários.
   5. Tumores do plexo coróide.
   6. Tumores neuronais e não-neuronais.
   7. Tumores da pineal.
   8. Lesões melanocíticas primárias.
2. Linfomas.
3. Tumores de células germinativas.
4. Tumores da região selar.
5. Tumores metastáticos.
6. Tumores da meninge.

Astrocitomas

- São os tumores mais comuns de todos os tumores intracranianos (80%).

- Classificados como:

- Astrocitoma Fibrilar ou Difuso;

- Astrocitoma Anaplásico;

- Glioblastoma Multiforme.

- Possuem crescimento infiltrativo difuso.

- As lesões são focos de convulsões, cefaléias e alterações no exame neurológico.

- Predominam em adultos do sexo masculino.

•  Astrocitoma Difuso ou Fibrilar

- Bem diferenciado porém com variantes mal diferenciadas tais como o astrocitoma anaplásico e o glioblastoma multiforme.

- Infiltrativo com margens mal definidas.

- Macio e gelatinoso.

- Pode desencadear efeito de massa e edema peritumoral.

- Microscopicamente observamos multicelularidade, pleomorfismo nuclear e GFAP positivo.

•  Astrocitoma Anaplásico

- Considerado WHO grau III/IV.

- Possui um maior pleomorfismo celular com atipias evidentes.

- Apresenta figuras de mitose.

Obs. Os astrocitomas gemistocíticos são tumores astrocitários anaplásicos com corpo celular bem eosinofílico.

•  Glioblastoma Multiforme

- Considerado o mais agressivo dos tumores cerebrais: WHO grau IV/IV.

- Possui as mesmas características dos astrocitomas anaplásicos, porém são bem mais agressivos, apresentando necrose, hemorragia e proliferação vascular (angiogênese) com vasos em aspecto glomerulóide.

- Muito friável.

- Há formação em pseudopaliçada: há uma área de necrose central com células na margem, circundando-a que formam este aspecto em paliçada.

Obs. A gliomatose cerebral ( gliomatosis cerebri ) é a disseminação dos astrocitomas de alto grau por todo o cérebro sem mesmo possuir capacidade de formação de uma região tumoral, o cérebro fica completamente invadido.

• Astrocitoma Pilocítico

- Considerados WHO grau I/IV.

- Relativamente benignos.

- Possui um crescimento lento, expansivo ou infiltrativo.

- São tumores que acometem crianças e adolescentes mais frequentemente.

- Envolvem geralmente o cerebelo e o assoalho do IV ventrículo.

- Macroscopia: apresenta-se cístico (líquido seroso) e gelatinoso.

- Microscopia: há fibras de Rosenthal e células fusiformes.

Obs. Xantoastrocitoma Pleomórfico: considerado WHO grau II/IV, possuindo muita reticulina mas com ausência de necrose e figuras de mitose. Situa-se geralmente na superfície do lobo temporal.

• Oligodendroglioma

- Acometem indivíduos com idade em torno dos 30-50 anos.

- Considerados WHO grau II/IV.

- Crescimento lento: o paciente queixa-se por anos podendo repentinamente apresentar convulsão.

- Substância branca dos hemisférios cerebrais é sua localização.

- Macroscopia: massa cinza, amolecida, calcificada podendo apresentar hemorragias.

- Microscopia: apresentam núcleo esférico, cromatina granular envolta por halo claro de citoplasma.

- Podem ser mistos: oligoastrocitomas.

• Ependimoma

- Origina-se do epêndima que forra a cavidade ventricular.

- Acomete indivíduos de 0-20 anos de idade com disseminação liquórica freqüente.

- Morfologia: massa papilar ou sólida.

- Microscopia: núcleo redondo, oval com arranjos celulares formando pseudo-rosetas perivasculares.

• Papiloma do Plexo Coróide

- Mais comum nas crianças do sexo masculino.

- Esta presente nos ventrículos laterais, III ventrículo ou IV ventrículo – regiões que obviamente possuem plexo coróide.

- Crescimento lento.

- Macroscopia: são firmes e calcificados.

- Microscopia: formam papilas.

• Carcinoma do Plexo Coróide

- Muito raro.

- Macroscopia: são friáveis e infiltrativos.

- Microscopia: possuem células papilíferas com atipias celulares evidentes.

Tumores Neuronais

Gangliocitomas

- São tumores considerados WHO grau II/IV.

- Neoplasias do SNC contendo neurônios maduros.

- É comum encontrarmos uma mistura de neurônios com componentes gliais sendo denominados gangliogliomas.

- Crescimento lento, convulsões e componentes gliais anaplásicos poderão aparecer no seu desenvolvimento.

- Macroscopia: são massas circunscritas, calcificações e cistos.

- Microscopia: são células pequenas a ganglionares. Substância de Nissl evidente.

Tumores Embrionários

- Origem: células neuroepiteliais embrionárias, indiferenciadas.

- Muito maligno.

- Possuem diferenciações para neurônios, astrócitos, cartilagens, ossos, músculos,...

- Predominam em crianças.

• Meduloblastoma

- Segundo tumor mais freqüente que acomete o SNC das crianças (o mais freqüente é o astrocitoma pilocítico).

- Alto grau de malignidade.

- Preferem a fossa posterior, em especial o cerebelo.

- Possui uma relação de 4:3 entre o sexo masculino e feminino, respectivamente.

- Fazem metástases para ossos, linfonodos, peritônio, fígado e pulmões.

- Macroscopia: apresentam-se amolecidos.

- Microscopia: anaplasias, núcleo hipercromático, Ki-67 positivo, necrose e figuras de mitose.

Outros Tumores Parenquimatosos

1. Linfomas: respondem por 2% dos linfomas extranodais e 1% dos tumores intracranianos. São as neoplasias mais comuns em indivíduos imunocomprometidos, portadores de HIV principalmente. Acomete uma faixa etária em torno dos 60-70 anos de idade. São classificados como linfomas não-Hodgkin de linfócito B com uma sobrevida de 1-3 anos.

Macroscopia: desde delimitados a mal definidos. Apresentam necrose e hemorragias.

Microscopia: apresentam células neoplásicas perivasculares com discreto pleomorfismo.

1. Meningiomas: são tumores que acometem as meninges, geralmente aderidos à dura-máter: encontradas externamente ao cérebro ou no sistema ventricular. São considerados tumores benignos histopatologicamente (WHO grau I/IV). Originam-se das células meningoteliais da aracnóide com maior prevalência entre as mulheres (única exceção do SNC).

Macroscopia: são massas nodulares e firmes.

Microscopia: apresentam células grandes e corpos psamomatosos.

Meningiomas Malignos – considerado WHO grau III/IV; apresentam muitas figuras de mitose, atipias, sendo invasivos e fazem metástases. Há relatos de transformações malignas de meningiomas para astrocitomas de alto grau, porém ainda não muito bem definidos.

Meningioma.

1. Tumores Metastáticos: respondem por 25-30% dos tumores intracranianos.

- Carcinoma Broncopulmonar.

- Carcinoma de Mama.

- Melanoma.

- Carcinoma do Rim (Hipernefroma).

- Carcinoma de Cólon.

- Prognóstico muito ruim e geralmente acometem a fossa posterior como massas solitárias.

- Macroscopia: massas nodulares bem delimitadas com edema peritumoral (zona de penumbra), necrose e hemorragia.

- Microscopia: lembram sempre o câncer primário.

• Herófilo dissecava cadáveres em público.

• Nomeou a próstata e o duodeno (“doze dedos”).

• Percebeu que as ARtérias não continham apenas Ar.

• Delineou os trajetos nervosos associando-os ao cérebro.

• Religião vs. Ciência.

• Lei de Anatomia de 1832.

• Roubo de cadáveres (Burk e Hare).

• 1315: Primeira dissecção pública realizada em Bolonha por Mondino de´Luzzi.

• Construções de teatros de anatomia.

• Leonardo da Vinci.

• Leonardo da Vinci

Sagittal section of the coitus, pen and ink, 1493 or 1500.

• 1514: André Vesálius
• Médico.
• Professor na Universidade de Pádua, Itália.
• 1537: Publicou De fabrica corporis humani.
• Condenou os estudos em animais atribuindo ao humano a exatidão da ciência.

De Humani corporis fabrica. Epitome. Tabulae Sex. Bruxelas (1514-1564)

• 1561: Gabriele Fallopio, aluno de Vesalius publicou publicações anatômicas sobre o crânio, ouvido e genitália.

• Criou o termo “vagina” delimitando os tubos que ligavam o ovário ao útero bem como o clitóris.

• 1603: Girolamo Fabrizio identificou as válvulas das veias.

• Circulação Sangüínea: descrita por Galeno
• Veias se originavam do fígado;
• Artérias vinham do coração;
• Sangue era conduzido pelo corpo para sua nutrição;
• Fígado cozinhava o sangue;
• No coração, o sangue nutria os pulmões e atravessava poros interseptais passando ao ventrículo esquerdo, saindo para periferia.

• 1559: Miguel Servetus: “Circulação Pulmonar (Menor)”???
• William Harvey, médico de Caimbridge (1597).
• 1603: “a movimentação do sangue é constante, de maneira circular, resultando de batimentos cardíacos”.
• Pulsação arterial.
• Contestou Galeno sobre a fisiologia das aurículas e dos ventrículos.
• “Centenas de litros de sangue saiam do coração num dia”.
• Mostrou o sentido do sangue nas artérias e nas veias.

• Harvey ainda mostrou que válvulas impulsionavam o sangue de volta ao coração.
- Escola Harveyana:
• Thomas Willis
• Robert Hooke

William Harvey

• Microscópio
• Hemácias
• Espermatozóides
• Modelo Mecanicista: contrariava a teoria escolástica dos espíritos e virtudes.
• Termômetro
• Balança
• “Todos os processos vitais eram químicos-físicos, particular de cada órgão”.

• 1759: Albrecht von Haller atribuiu a contratilidade aos músculos e a sensibilidade aos nervos.

• Elementos da Fisiologia do Corpo Humano.

• Bases da Neurofisiologia Moderna.

• Coração era o órgão mais irritável do corpo, por isso pulsava!

• Doença era decorrente de alterações da “irritabilidade” (contratilidade) e sensibilidade.

• Lavoisier: importância do oxigênio à vida – Pulmões!!!

• Ar exalado = “ar fixo” de Black – Dióxido de Carbono

• 1792: Luigi Galvani: experiências com pernas de rãs. Eletricidade!!

• Contração muscular por estimulação elétrica...

• Avanços na neurofisiologia.

Battista Morgagni (1682-1771) mostra trabalhos com 700 necrópsias onde o sintoma mostra a causa da doença... “pegadas da doença”.

• Angina pectoris: degeneração miocárdica, cianose.

• Estenose Pulmonar.

• Aterosclerose.

A lição clínica na Salpêtrière, de André Brouillet:
Charcot mostra à platéia médica uma mulher com
Histeria, cujo erotismo despertava paixão e hostilidade.

• Marie François Xavier Bichat

• 1799: publicou Traité des membranes

• Estudou composição dos órgãos: os tecidos.

• “...precisamos observar, nas doenças, não o órgão mas o estado dos tecidos”.

• Base da medicina clínica do século XIX.

Neurônios Medulares

Ultra-estrutura neuronal (microscópio de luz).

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Epineuro
Perineuro
Endoneuro

ACTH = adrenocorticotropic hormone; ALD = aldosterone; CAT = cathecolamines; CNS = central nervous system; CTK = cytokines; FSH = follicle stimulating hormone; GC = glucocorticoids; GH= growth hormone; IGF-I insulin-like growth factor-I, INS = insulin; LH = luteinizing hormone; NGF = nerve growth factor; PRL = prolactin; SH = sex hormones; TSH= thyroid stimulating hormone; T4 = thyroxin; VD3 = vitamon D

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“O homem deve saber que de nenhum outro lugar, mas do encéfalo, vem a alegria, o prazer, o riso e a diversão, o pesar, o ressentimento, o desânimo e a lamentação. E por isso, de uma maneira especial, adquirimos sabedoria e conhecimento, e enxergamos e ouvimos e sabemos o que é justo e injusto, o que é bom e o que é ruim, o que é doce e o que é amargo... E pelo mesmo órgão tornamo-nos loucos e delirantes, e medos e terrores nos assombram... Todas estas coisas suportamos do encéfalo quando não esta sadio... Neste sentido sou da opinião de que o encéfalo exerce o maior poder sobre o homem”.

Hipócrates, Acerca das Doenças Sagradas (Século IX A.C.).

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Características do LCR:
- Líquor é límpido, incolor,

semelhante à água.
2/3 da glicemia sangüínea.
Pressão: 5-20cmH2O.
Linfócitos: 50-70%.
Monócitos: 30-50%.
Lactato: 9-19mg/dL

Trauma Vertebral – T7

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Mal de Parkinson

Aquisição de Imagens

Localizado na fossa posterior do crânio, recoberto superiormente pela tenda do cerebelo (camada de dura-máter), o cerebelo ("pequeno cérebro") fica localizado no espaço infra-tentorial (contato direto com a base do crânio) sendo recoberto pelo lobo occipital. O tronco cerebral fica anterior ao cerebelo, ficando à frente do bulbo e da ponte. O cerebelo possui uma forma quase ovóide, sendo mais estreito na porção mediana, o vérmis cerebelar. Há dois hemisférios cerebelares, sendo presos ao tronco encefálico pelos pedúnculos cerebelares inferiores, médios e superiores. O cerebelo possui três lobos: anterior, médio (posterior) e flóculo-nodular. Entre o lóbulo anterior e o médio há uma grande fissura, denominada fissura primária ou fissura prima. Outra fissura deve ser destacada: fissura horizontal, encontrada ao longo da margem do cerebelo, separando suas superfícies superiores e inferiores.

A estrutura cerebelar, melhor discutida na neurofisiologia, possui um córtex cerebelar e substância branca, semelhante ao cérebro, contendo núcleos cerebelares. O cerebelo era antigamente denominado árvore da vida, por seu aspecto, em corte sagital, de árvore. Neste corte sagital observamos as seguintes estruturas no sentido horário: véu medular superior, língula, lóbulo central, cúlmen, fissura primária, declive, folha do verme ou fólium, túber do verme, pirâmide do verme, úvula do verme, nódulo, véu medular inferior, além das tonsilas, da fissura horizontal e do lóbulo biventre, que fogem à descrição no sentido horário. O córtex cerebelar pode ser dividido em três camadas (externa-interna): a) camada molecular (célula estrelada e célula em cesto); b) camada das células de Purkinje (são grandes neurônios - classificados como neurônios de Golgi tipo I - possui diversas espinhas dendríticas) e c) camada granular (possui fibras musgosas).

Cerebelo. Estrutura celular diferenciando as três camadas do cerebelo: camada molecular, camada de células de Purkinje e camada granulosa.

Neuroanatomia Funcional Cerebelar -

O cerebelo pode ser funcionalmente dividido em três áreas funcionais como que representando um homúnculo parecido, mais menos específico, daquele encontrado nos giros pré-centrais e pós-centrais do córtex cerebral. Assim, o vérmis influencia no movimento do corpo axial isto é: pescoço, ombro, tórax, quadril e abdome. Lateralmente ao vérmis, encontramos uma zona intermediária do hemisfério cerebelar, controlando as porções distais dos membros (mãos e pés) e, por fim, uma zona lateral do hemisfério cerebelar parece estar envolvida no planejamento dos movimentos de todo o corpo, detectando também erros nesses cálculos.

Os núcleos cerebelares (neurônios multipolares) que encontramos na substância branca do mesmo são identificados como denteado (maior núcleo cerebelar - eferente), emboliforme, globoso e fastígio. O vérmis cerebelar assemelha-se muito ao tronco encefálico, possuindo pouca substância branca, já nos hemisférios direito e esquerdo há abundante quantidade de fibras mielinizadas, portanto, substância branca. Encontramos fibras intrínsecas (não saem do cerebelo), fibras aferentes (entram pelos pedúnculos cerebelares inferiores e médios e fibras eferentes (saem do cerebelo passando pelos núcleos cerebelares saindo pelo pedúnculo cerebelar superior - exceção ao núcleo fastígio que sai pelo pedúnculo cerebelar inferior).

As fibras trepadeiras (ascendem pelo córtex cerebelar) e musgosas (vias terminais de todo tracto aferente cerebelar - estimulam milhares de células de Purkinje) constituem as linhas de entrada cerebelar, despolarizando as células de Purkinje. As células estreladas, em cesto e de Golgi possuem funções de interneurônios inibitórios, modulando a movimentação muscular. Os núcleos cerebelares recebem informações sensoriais excitatórias e, logo em seguida, informações inibitórias, para modular o movimento.

O cerebelo, por fim, conecta-se ao mesencéfalo pelo pedúnculo cerebelar superior, à ponte pelo pedúnculo cerebelar médio a ao bulbo pelo pedúnculo cerebelar inferior.

O estudo da fisiologia cerebelar nos mostra que o cerebelo é responsável pelos movimentos voluntários, recebendo informações do córtex cerebral e também dos fusos neuromusculares e órgãos tendinosos de Golgi. O cerebelo percebe o equilíbrio pelo nervo vestibular e a visão pelo trato tecto-cerebelar. A circuitaria cerebelar seria responsável pela modulação destas informações exercendo coordenação dos movimentos estimulando e inibindo movimentos.

Fibras Aferentes Cerebelares - Origem Cortical (Cerebral)

1. Via córtico-ponto-cerebelar: lobo frontal, parietal, temporal e occipital - corona radiata - cápsula interna - núcleos pontinos (fibras transversas da ponte - decussação) - pedúnculo cerebelar médio - cerebelo.

2. Via córtico-olivo-cerebelar: lobo frontal, parietal, temporal e occipital - corona radiata - cápsula interna - núcleos olivares inferiores - decussação - pedúnculo cerebelar inferior - cerebelo.

3. Via córtico-retículo-cerebelar: áreas sensoriais e motoras (giro pós-central e pré-central, respectivamente) - formação reticular - pedúnculo cerebelar inferior - cerebelo.

Fibras Aferentes Cerebelares - Origem Medular (Espinhal)

1. Tracto Espino-Cerebelar-Anterior (informações músculo-articulares dos membros superiores e inferiores): raiz posterior medular - decussação - tracto espino-cerebelar-anterior - pedúnculo cerebelar superior - córtex cerebelar.

2. Tracto Espino-Cerebelar-Posterior (informações músculo-articulares do tronco e dos membros inferiores): raiz posterior medular - tracto espino-cerebelar posterior - bulbo - pedúnculo cerebelar inferior - cerebelo.

3. Tracto Cúneo-Cerebelar (informações músculo-articulares dos membros superiores e porções superiores do tórax): núcleo cuneiforme (bulbo) - pedúnculo cerebelar inferior - cerebelo.

O núcleo vestibular emite informações sensoriais vinda do sáculo e do utrículo relativas a gravidade, posição, entrando no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior.

Fibras Eferentes Cerebelares

1. Via Globoso-Emboliforme-Rubra (movimentação ipsilateral): núcleo globoso e emboliforme - pedúnculo cerebelar superior - decussação - tracto rubro-espinhal - decussação.

2. Via Via Dento-Talâmica (influencia na movimentação voluntária): núcleo denteado - pedúnculo cerebelar superior - decussação - núcleo ventrolateral do tálamo contralateral - cápsula interna e corona radiata - área motora cortical (cerebral) primária.

3. Via Fastígio-Vestibular (facilita o tônus ipsilateral dos músculos extensores): núcleo fastígio - pedúnculo cerebelar inferior - núcleo vestibular lateral (bilateralmente) - tracto vestíbulo-espinhal.

4. Via Fastígio-Reticular (influenciam na atividade motora segmentar espinhal): núcleo fastígio - pedúnculo cerebelar inferior - formação reticular.

Estruturas a serem consideradas no estudo neuroanatômico do cerebelo: Flóculo; Nódulo; Fissura póstero-lateral; Verme; Lóbulo semilunar anterior; Fissura primária; Lóbulo semilunar posterior; Fissura pós clival; Lóbulo semilunar superior; Fissura horizontal; Lóbulo semilunar inferior; Fissura pré-piramidal; Lóbulo biventre; Tonsila do cerebelo; Núcleo denteado; Lingula; Lóbulo central; Cúlmen; Declive; Folium; Túber do verme; Pirâmide do verme; Úvula do verme; Nódulo; Hemisfério cerebelar direito e esquerdo.

Divisão Filogenética do Cerebelo -

1. Arquicerebelo (equilíbrio): envolve os canais semi-circulares como também os órgãos otolíticos. O nódulo é a estrutura relacionada ao arquicerebelo.

2. Paleocerebelo (músculo): responsável pela manutenção da postura, do tônus e da coordenação motora. As estruturas relacionadas ao paleocerebelo são: língula, lóbulo central, cúlmen e porções da pirâmide e da úvula.

3. Neocerebelo: relacionado à coordenação motora, movimentos finos e assimétricos. As estruturas relacionadas ao neocerebelo são: declive, folium, túber do verme e maior parte da pirâmide e da úvula.

Considerações Clínicas -

a) Síndrome do Arquicerebelo: acomete crianças com menos de 10 anos de idade; relacionado a tumores presentes no tecto do IV ventrículo. Haverá perda do equilíbrio.

b) Síndrome do Paleocerebelo: acomete alcoólicos; há degeneração do lobo cerebelar anterior com marcha com base alongada e ataxia.

c) Síndrome do Neocerebelo: ataxia é o sintoma mais evidente com grande incoordenação motora. Devemos considerar a presença de:

- Dismetria: perda da capacidade de "dosar" a intensidade do movimento.

- Decomposição: são movimentos complexos multiarticulares.

- Disdiadococinesia: há dificuldade do paciente em realizar movimentos rápidos.

- Rechaço: você propõe ao paciente que realize flexão do antebraço contra sua resistência, ao remover abruptamente a resistência, os braços do paciente batem contra seu próprio corpo, não há parada do movimento.

- Tremor cerebelar característico e nistagmo.

* Síndrome do Vérmis: ocasionada mais comumente pela presença do meduloblastoma (tumor característico da faixa etária pediátrica). A incoordenação motora ocorre em estruturas da linha média (cabeça e tronco) mas não nos membros. Há tendência a cair, para frente ou para trás, observa-se incapacidade de manter a cabeça ereta.

fuente:www.sistemanervoso.com

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